Kopsude alveoliit: põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravimeetodid

Kopsude alveoliit on tõsine haigus, millega kaasneb alveoolide (kopsu vesiikulid) hajus põletik. Mõnel juhul põhjustab see vaevus fibroosi arengut. Sellepärast ei tohiks mingil juhul eirata haiguse tunnuseid. Miks siis see kopsuhaigus areneb? Kas on olemas tõhusaid ennetusmeetmeid? Millist teraapiat saab pakkuda kaasaegne meditsiin? Vastused neile küsimustele on paljudele huvitavad.

Kopsude alveoliit - mis see on?

Esiteks peaksite uurima põhiteavet haiguse kohta. Selle termini all on ühendatud mitu haigust, millega kaasneb kopsu vesiikulite hajus põletik (need on ka kopsude alveoolid). Seda haigust peetakse haruldaseks ja seda iseloomustab krooniline kulg..

Ravimata lõpeb põletikuline protsess fibroosiga - kopsukoe asendatakse järk-järgult sidekoe elementidega. Seega kaotavad kopsude alveoolid oma funktsionaalsed omadused, mis on täis ohtlike komplikatsioonide massi kuni hingamispuudulikkuse tekkimiseni..

Haiguse arengu peamised põhjused

Kopsude alveoliit võib olla nii iseseisev haigus kui ka mõne muu vaevuse komplikatsioon. Praeguseks on mitu riskitegurit, mille loendiga tasub tutvuda..

  • Pärilikkus. Siiani pole haiguse geneetilise ülekande mehhanismi täpselt selgitatud, kuid teadlaste arvates on pärilikkus endiselt oluline..
  • Viirusnakkus. Viiruslike patogeenide (eriti herpeviiruste, tsütomegaloviiruste, HIV-nakkuse, C-hepatiidi) tungimine organismi nõrgendab oluliselt immuunsüsteemi, mille tagajärjel ei suuda keha põletikuliste protsessidega vähem toime tulla..
  • Autoimmuunfaktor. Põletikulise protsessi tõenäosus alveoolides suureneb autoimmuunhaiguste või nendele kalduvuse korral.
  • Välised stiimulid. Haigus võib olla keemiliste (näiteks ravimite) ja looduslike (kohev, karusnahk, taime spoore) ainete pikaajalise kokkupuute tagajärg hingamissüsteemiga.

Mis puutub põletiku sekundaarsetesse vormidesse, võivad need areneda selliste haiguste taustal nagu süsteemne erütematoosluupus, AIDS, sarkoidoos, krooniline hepatiit, türeoidiit, artriit, süsteemne skleroderma. Alveoliidi põhjused võivad olla väga erinevad. Kahjuks pole neid alati võimalik kindlaks teha..

Haiguse idiopaatiline vorm

Kopsude idiopaatiline alveoliit on vähem levinud kui muud tüüpi haigused ja enamasti seisavad mehed sarnase probleemi ees. Haiguse arengu põhjused pole alati teada - paljud eksperdid usuvad, et sel juhul on põletikuline protsess autoimmuunne päritolu. Immuunsüsteemi talitlushäirete tõttu hakatakse tootma nende enda rakkude vastaseid antikehi.

Haiguse peamised sümptomid on köha ja õhupuudus. Märkide intensiivsus kasvab pidevalt, nii et patsiendid pöörduvad pärast fibrootilise protsessi algust sageli arsti poole. Seda alveoliidi vormi peetakse kõige ohtlikumaks, kuna enamikul juhtudel lõpeb see pneumoskleroosi ja hingamispuudulikkusega.

Alveoliidi toksiline vorm

Toksilisest alveoliidist räägitakse juhul, kui mürgiste kemikaalide otsese toime tõttu kopsudele tekib haigus. Kõige sagedamini on see haigus seotud teatud ravimite, eriti immunosupressantide, sulfoonamiidide, tarbimisega. Mürgised kloori, tsingi, samuti ammoniaagi ja talkiühendid võivad provotseerida alveoliiti.

Kemikaalid satuvad sageli hingamissüsteemi (sissehingamise kaudu). Kuid nad võivad koos vereringega tungida kopsudesse. Põletikuline protsess muutub sageli krooniliseks, mis viib patoloogiliste muutusteni alveolaarsetes kudedes. Sellisel juhul on oluline kindlaks määrata toksiini olemus ja piirata kokkupuudet sellega..

Allergiline alveoliit ja selle tunnused

Eksogeenne allergiline alveoliit on põhjustatud kokkupuutest väliste ärritajatega, kuid on loomuliku päritoluga. Allergeenidena võivad toimida seente ja taimede eosed, õietolm, karusnahaosakesed ja loomade udusuled. Kõige sagedamini satuvad kahjulikud ained kehasse sissehingamise kaudu. See haigus mõjutab põllumehi, karusnahkureid, põllumajandustöötajaid, kes töötavad pidevalt loomadega, mädanenud heina ja muid ärritajaid..

Võimalik on ka allergeenide neelamine organismi, kuid sellised juhtumid on äärmiselt haruldased.

Haigusega kaasneb tugev õhupuudus, köha, mille rünnakud potentsiaalselt ohtlike ainetega kokkupuutel intensiivistuvad. Sellisel juhul on allergeenide tuvastamine ja nendega kontakti piiramine oluline osa ravist. Ilma selleta ei anna uimastiravi soovitud efekti..

Haiguse sümptomid

Muidugi sõltub kliiniline pilt suuresti haiguse vormist ja selle arenguastmest. Siiski on mitmeid levinud sümptomeid..

  • Düspnoe. See on üks esimesi sümptomeid. Alguses tekivad hingamisraskused füüsilise koormuse ajal, mistõttu patsiendid pööravad sellise probleemi esinemisele harva tähelepanu. Olukord halveneb järk-järgult - inimesel on raske kõndides ja seejärel puhata hingata.
  • Köha. Teine mittespetsiifiline sümptom, mis enamikul juhtudel areneb idiopaatilise alveoliidi taustal. Mõnel patsiendil tekib vilistav hing rinnus. Röga ei sisalda vere lisandeid.
  • Valu. Reeglina tekib ebamugavustunne rinnus ja abaluude all. Valulikkus takistab patsientidel sageli sügavat hingamist.
  • Süsteemsed rikkumised. Hüpoksia ja mürgistus mõjutavad kogu organismi tööd. Haiguse sümptomiteks on pidev nõrkus, isutus, dramaatiline kaalulangus, liigesevalu, pidev palavik, jõudluse langus.

Haigusega kaasneb ka kaela veenide turse, turse välimus. Söögiisu kaotuse tõttu ei saa keha piisavalt vitamiine - nahk kaotab järk-järgult oma elastsuse, omandab maalähedase tooni. Hapnikunälga kaasneb sage pearinglus, tugev nõrkus ja mõnikord ka minestamine.

Diagnostilised meetmed

Kopsualveoliidi diagnoosimine pole nii lihtne. Alustuseks viib arst läbi üldise uuringu. Hingamise ja müra esinemise korral kopsudes on ette nähtud täiendavad protseduurid. Patsient annetab analüüsi jaoks verd - uuringu käigus leitakse proovidest tuumavastased ja reumatoidfaktorid. Seda haigust iseloomustab erütrotsüütide settimise määra suurenemine.

Diagnoosi seadmiseks on vaja ka mõnda instrumentaalset uuringut:

  • esiteks tehakse rindkere röntgen, kuna see lihtne ja taskukohane protseduur võimaldab märgata muutusi kopsude struktuuris;
  • spiromeetria - uuring, mis võimaldab teil uurida patsiendi hingamisprotsessi omadusi;
  • lisaks läbi elektrokardiograafia;
  • bronhoskoopia - protseduur, mis võimaldab teil hoolikalt uurida bronhide struktuuri seestpoolt;
  • kõige informatiivsem on kõrge eraldusvõimega kompuutertomograafia - uuring võimaldab määrata põletikukoldete arvu ja asukohta, näha alveoolide suuruse ja kuju muutust;
  • mõnel juhul näidatakse patsientidele biopsia, mis aitab kindlaks teha pahaloomulise protsessi olemasolu ja muid kõrvalekaldeid kopsukoes.

Kuidas ravirežiim välja näeb?

Mida teha kopsualveoliidiga diagnoositud patsientidel? Ravi on individuaalne. Palju sõltub haiguse vormist ja arenguastmest. Igal juhul peaks teraapia olema suunatud mitte ainult põletiku põhjuse kõrvaldamisele, vaid ka fibrootilise protsessi pärssimisele..

  • Allergilise ja toksilise alveoliidi korral on äärmiselt oluline kaitsta patsienti kokkupuute eest ohtlike ainetega. Kasutatakse ka tsütostaatikume ja glükokortikoide (mõnikord süstitakse neid sissehingamisel otse hingamissüsteemi).
  • Patsientidele määratakse ravimeid, mis vedeldavad epiteeli eritatavat lima ja hõlbustavad selle läbimist..
  • Prednisoon väikestes annustes aitab toime tulla põletikulise protsessiga.
  • Kopsude autoimmuunne alveoliit nõuab immunosupressantide kasutamist.
  • Mõnikord kasutatakse hüpoksia vältimiseks hapniku kontsentraatorit.
  • Mõnel juhul määrab arst antibakteriaalseid ravimeid, eriti penitsilliini.

Patsientidele soovitatakse ka spetsiaalseid hingamisharjutusi, mis võimaldavad teil säilitada kopsumahtu ja fibrootilise protsessiga toime tulla..

Toitumisreeglid ja mõned arstide soovitused

Õigesti valitud teraapia aitab vabaneda sellisest haigusest nagu alveoliit. Kergete haigusvormide sümptomid kaovad mõne nädala jooksul pärast ravi alustamist. Sellest hoolimata soovitatakse patsientidel suitsetamisest loobuda ja muudest halbadest harjumustest vabaneda. Samuti peate kõrvaldama kontakti potentsiaalselt ohtlike ainetega..

Õige toitumine aitab ka paranemisprotsessi kiirendada. Eksperdid soovitavad järgida järgmisi reegleid:

  • jälgige joomise režiimi (vähemalt 2 liitrit vedelikku päevas);
  • dieet peaks sisaldama piima- ja kääritatud piimatooteid, köögivilju ja puuvilju, värskeid mahlasid, mett, manna, madala rasvasisaldusega liha;
  • nõud tuleb aurutada või keeta;
  • keha seisundile kasulik on kuivatatud puuviljade, eriti kuivatatud aprikooside, rosinate, ploomide jms regulaarne kasutamine..

Milliste tüsistusteni võib haigus viia??

Sellist probleemi ei tohi mingil juhul eirata. Õigeaegse ravi puudumine viib kopsustruktuuride asendamiseni sidekoega. Kopsud kaotavad oma omadused järk-järgult, keha ei saa piisavalt hapnikku. Üks ohtlikest komplikatsioonidest on kõigi elundisüsteemide hüpoksia. Võimalikud on ka tõsised ainevahetushäired.

Järk-järgult põhjustab fibrootiline protsess hingamispuudulikkuse arengut. Ohtlike komplikatsioonide loendis on ka kopsuturse, mis on tingitud vedelate verekomponentide tungimisest hingamisorganite õõnsusse. Turse võib areneda välkkiirelt - sageli lõpeb see seisund patsiendi surmaga. Muudel juhtudel areneb patoloogia järk-järgult - sümptomid arenevad aeglaselt, patsiendi seisund halveneb päeva jooksul, mis võimaldab arsti õigeaegselt kutsuda.

Kopsude alveoliit: elu prognoos

Tegelikult on see väga tõsine ja ohtlik haigus. Ravi puudumisel areneb haigus kiiresti - eeldatav eluiga ei ületa 4-6 aastat.

Teisest küljest on õigeaegse ravi alustamisega (isegi enne fibrootilise protsessi algust) täielik taastumine täiesti võimalik. Kui fibroos sellest hoolimata algas, siis olukord halveneb - ravimite abil on võimalik patsiendi elu pikendada ja parandada selle kvaliteeti, kuid paraku on võimatu patoloogilist protsessi täielikult peatada. Seetõttu on õigeaegne diagnoosimine nii oluline..

Ennetavad tegevused

Kahjuks pole täna sellist haigust nagu kopsualveoliit spetsiifilist profülaktikat. Siiski on mõned ettevaatusabinõud. Oluline on välistada kokkupuude mürgiste ainete ja allergeenidega. Pneumotoksiliste ravimite kasutamine on soovitatav lõpetada. Kui nende ravimite kasutamine on vajalik, siis on oluline kogu aeg jälgida hingamisteede seisundit..

Mis puudutab patsiente, kellel on juba õnnestunud läbida sarnane kopsuhaigus, peaksid nad kogu elu olema reumatoloogi ja pulmonoloogi järelevalve all, regulaarselt läbima testid ja läbima tervisekontrolli..

Alveoliit

Alveoliit on alveolaarse ja interstitsiaalse kopsukoe hajus põletikuline kahjustus, mis võib esineda eraldi või areneda teiste haiguste taustal.

Kopsualveoolid osalevad hingamises, pakkudes gaasivahetust kopsu kapillaaridega ja on hingamisaparaadi lõpp-osa. Alveoolide koguarv ulatub mõlemas kopsus 600–700 miljonini.

Põhjused ja riskitegurid

Eksogeenne allergiline alveoliit areneb allergiliste reaktsioonide taustal (taime- ja kodutolm, ravimid, lemmikloomade juuksed, mikroskoopiliste seente komponendid, tööstuslikud ärritajad jne) on sageli allergeenid. Allergeeni allaneelamine organismi põhjustab IgG moodustumist. Immuunkompleksid (antigeen-antikeha) settivad alveoolide pinnale, mis põhjustab rakumembraani kahjustusi, põletikulise protsessi arenguga märkimisväärses koguses bioloogiliselt aktiivseid aineid. Selle alveoliidi vormi kujunemisel mängib olulist rolli allergeeni korduv sisenemine kehasse..

Idiopaatilise fibroosiva alveoliidi põhjuseid ei ole täielikult välja selgitatud. Eeldatakse, et haigus võib olla autoimmuunse iseloomuga, esineda teatud viirustega (C-hepatiidi viirus, herpesviirus, tsütomegaloviirus, adenoviirused) nakatumise taustal. Selle haigusvormi tekkimise riskitegurite hulka kuuluvad töö põllumajandussektoris, puidutööstuses, metallurgia ja suitsetamine. Sel juhul põhjustab kopsualveoolide põletikuline protsess nende seinte pöördumatut paksenemist, millele järgneb gaasivahetuse läbilaskvuse vähenemine..

Toksilise fibroosiva alveoliidi tekkimise peamine põhjus on otsene või kaudne mõju toksiliste ainete kopsudele, mis sisenevad hematogeensete või aerogeensete vahenditega kopsualveoolidesse (teiste hulgas sellised ravimid nagu asatiopriin, merkaptopuriin, metotreksaat, furadoniin, tsüklofosfamiid).

Sekundaarne alveoliit tekib teiste patoloogiliste protsesside taustal. Enamasti on see sarkoidoos, tuberkuloos, difuusne sidekoehaigus.

Riskitegurite hulka kuuluvad:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • immuunpuudulikkuse seisundid;
  • kollageeni ainevahetushäired.

Haiguse vormid

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist ja haiguse kulgu omadustest on:

  • idiopaatiline fibroosne alveoliit;
  • toksiline fibroosiv alveoliit;
  • eksogeenne allergiline alveoliit.

Alveoliit võib olla primaarne ja sekundaarne, samuti äge, alaäge ja krooniline.

Idiopaatiline fibroosne alveoliit on altid järkjärgulisele progresseerumisele koos komplikatsioonide tekkimisega. Kopsude alveolaar-kapillaarsüsteemi suurenevate pöördumatute muutuste tõttu on surmaoht suur..

Haiguse staadiumid

Sõltuvalt histoloogilisest pildist on idiopaatilise fibroosiva alveoliidi viis etappi:

  1. Kopsualveoolide vaheseinte infiltreerumine ja paksenemine.
  2. Kopsu alveoolide täitmine rakulise koostise ja eksudaadiga.
  3. Kopsu alveoolide hävitamine.
  4. Muutused kopsukoe struktuuris.
  5. Tsüstiliselt muutunud õõnsuste moodustumine.

Alveoliidi sümptomid

Alveoliidi sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse vormist, kuid kõigi kopsualveoliidi vormide puhul on mitmeid ilminguid. Peamine sümptom on õhupuudus, mis haiguse algfaasis ilmneb pärast füüsilist koormust, kuid patoloogilise protsessi edenedes hakkab see ilmnema puhkeolekus. Lisaks kurdavad patsiendid kuiva, ebaproduktiivse köha, kiire väsimuse, lihaste ja liigeste valulikkuse üle. Haiguse hilisemates staadiumides täheldatakse kehakaalu langust, naha tsüanoosi, samuti sõrmede ("trummipulgad") ja küünte ("prillikellad") kuju muutusi..

Ägeda eksogeense allergilise alveoliidi esimesed sümptomid võivad ilmneda mõne tunni jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Pealegi sarnanevad haiguse üldised tunnused gripi kliinilise pildiga. Patsientidel tõuseb kehatemperatuur, ilmnevad külmavärinad, peavalu, seejärel ilmnevad köha ja õhupuudus, raskustunne ja valu rinnus. Teatud allergiliste haigustega lastel esineb eksogeense allergilise alveoliidi algfaasis astmaatiline hingeldus ja mõnikord ka astmahoog. Auskultatsioonil on peaaegu kogu kopsupinnal kuulda peene mulliga niiskeid räpinaid. Pärast kontakti välistamist haiguse arengut põhjustanud allergeeniga kaovad sümptomid mitme päeva jooksul, kuid naasevad järgneval kokkupuutel põhjusliku allergeeniga. Samal ajal võib üldine nõrkus ja ka õhupuudus, mida süvendab füüsiline koormus, patsiendil püsida veel mitu nädalat.

Eksogeense allergilise alveoliidi krooniline vorm võib esineda ägeda või alaägeda alveoliidi korduvate episoodidega või iseseisvalt. See haigusvorm avaldub sissehingatava hingelduse, püsiva köha, kehakaalu languse, patsiendi üldise seisundi halvenemise tõttu..

Alveoliidi tüsistusteks võivad olla krooniline bronhiit, pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale, parema vatsakese südamepuudulikkus, interstitsiaalne fibroos, kopsuemfüseem, hingamispuudulikkus, kopsuödeem.

Idiopaatiline fibroosne alveoliit areneb järk-järgult, samal ajal kui patsiendil on kopsualveoolides pöördumatud muutused, mis väljenduvad suurenevas õhupuuduses. Lisaks tugevale õhupuudusele kurdavad patsiendid valu abaluude all, mis häirivad sügavat hingamist, ja palavikku. Patoloogilise protsessi progresseerumisega suureneb hüpokseemia (hapnikusisalduse vähenemine veres), parema vatsakese puudulikkus ja pulmonaalne hüpertensioon. Haiguse lõppstaadiumit iseloomustavad väljendunud hingamispuudulikkuse nähud, parema südame laienemine ja laienemine (cor pulmonale).

Toksilise fibroosiva alveoliidi peamised tunnused on õhupuudus ja kuiv köha. Kopsude auskultatsiooni ajal on patsientidel hell krepitus.

Diagnostika

Diagnoos määratakse kaebuste ja anamneesi kogumise, füüsilise diagnoosi, välise hingamise funktsiooni uurimise, samuti kopsude radiograafia põhjal saadud andmete põhjal..

Eksogeense allergilise alveoliidiga röntgenuuringu käigus ilmneb kopsukoe läbipaistvuse vähenemine koos suure hulga väikeste fookusvarjude moodustumisega. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi laboratoorsed immunoloogilised diagnostikad, provokatiivsed sissehingamistestid, kopsude kompuutertomograafia. Diagnostiliselt rasketel juhtudel kasutatakse kopsukoe biopsiat, millele järgneb saadud materjali histoloogiline uurimine..

Eksogeenset allergilist alveoliiti eristatakse bronhiaalastmast, atüüpilisest kopsupõletikust, tuberkuloosist, sarkoidoosist ja muudest kopsualveoliidi vormidest.

Idiopaatilise fibroosiva alveoliidi korral määratakse mõlemal küljel asuvate kopsude roentgenogrammil väikesed fokaalsed hajusad muutused, mis on alumistes osades rohkem väljendunud. Haiguse hilisemates staadiumides tuvastatakse kopsukoes sekundaarsed tsüstilised muutused. Kopsude kompuutertomograafia andmed võimaldavad teil määrata järgneva biopsia jaoks muudetud kopsukoe pindala. Elektrokardiogrammi tulemused näitavad hüpertroofia olemasolu ja parema südame ülekoormust.

Selle alveoliidi vormi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kopsupõletiku, granulomatoosi, pneumokonioosi, amüloidoosi difuusse vormi ja kopsu neoplasmidega.

Radioloogilised muutused ägeda toksilise fibroosiva alveoliidi korral võivad puududa. Edasi määratakse kopsu mustri deformatsioon ja difuusne võimendamine, samuti difuusne fibroos..

Sekundaarne alveoliit tekib teiste patoloogiliste protsesside taustal. Enamasti on see sarkoidoos, tuberkuloos, difuusne sidekoehaigus.

Alveoliidi ravi

Alveoliidi ravimise taktika sõltub haiguse vormist. Mõnel juhul võib patsiendil tekkida vajadus hospitaliseerida..

Idiopaatilise fibroosiva alveoliidi ravi efektiivsus patoloogilise protsessi edenedes väheneb, mistõttu on oluline seda alustada varases staadiumis. Selle haigusvormi ravimiravi seisneb glükokortikoidide kasutamises, kui sellest ei piisa, on ette nähtud immunosupressandid ja bronhodilataatorid. Haiguse progresseerumisega annab plasmaferees terapeutilise efekti. Selle haigusvormi kirurgiline ravi hõlmab kopsu siirdamist. Näidustused sellele on hingeldus, raske hüpokseemia, kopsude difusioonivõime vähenemine.

Allergilise ja toksilise etioloogiaga alveoliidi korral on lisaks peamisele ravile vaja kõrvaldada või piirata nii palju kui võimalik mõju patsiendi kehale allergilistest või toksilistest ainetest, millega kokkupuude põhjustas haiguse arengut. Alveoliidi kergemate vormide korral piisab sellest reeglina kõigi kliiniliste tunnuste kadumiseks, vajadus ravimite järele ei pruugi tekkida.

Eksogeense allergilise alveoliidi raskete vormide ravis kasutatakse glükokortikoide, inhaleeritavaid bronhodilataatoreid, bronhodilataatoreid ja hapnikravi.

Toksilise fibroosiva alveoliidi korral on ette nähtud mukolüütikumid ja glükokortikoidid (suu kaudu või sissehingamisel)..

Kõigi alveoliidi vormide korral on lisaks põhiravile näidustatud vitamiinide komplekside, kaaliumipreparaatide tarbimine, samuti hingamisharjutuste (terapeutiliste hingamisharjutuste) sooritamine..

Alveoliidi võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Alveoliidi tüsistusteks võivad olla krooniline bronhiit, pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale, parema vatsakese südamepuudulikkus, interstitsiaalne fibroos, kopsuemfüseem, hingamispuudulikkus, kopsuödeem.

Prognoos

Ägeda eksogeense allergilise, samuti toksilise fibroosse alveoliidi õigeaegse piisava ravi korral on prognoos tavaliselt soodne. Haiguse üleminekul kroonilisele vormile halveneb prognoos.

Idiopaatiline fibroosne alveoliit on altid järkjärgulisele progresseerumisele koos komplikatsioonide tekkimisega. Kopsude alveolaar-kapillaarsüsteemi kasvavate pöördumatute muutuste tõttu on surmaoht suur. Viie aasta elulemus pärast kirurgilist ravi ulatub 50–60% -ni.

Ärahoidmine

Alveoliidi tekke vältimiseks on soovitatav nakkushaigusi õigeaegselt ja adekvaatselt ravida, piirata kontakti potentsiaalselt ohtlike allergeenidega, välistada kodused ja professionaalsed tegurid, mis võivad põhjustada patoloogilise protsessi arengut, järgida tööhügieeni reegleid ja loobuda ka halbadest harjumustest..

Alveoliidi riskiga isikud peaksid regulaarselt läbima ennetava tervisekontrolli.

Alveoliit

Kopsude alveoliit on haigust põhjustav protsess, mille käigus mõjutatakse alveoole koos järgneva fibroosi moodustumisega. Selle häire korral elundikude pakseneb, mis takistab kopsude täielikku toimimist ja viib sageli hapnikupuuduseni. Ka teised elundid ei saa sel ajal täis hapnikku, mis omakorda häirib ainevahetust..

Sõltuvalt liigist võib see olla iseseisev haigus või esineda koos teiste häiretega nagu AIDS, hepatiit, artriit, skleroderma või erütematoosluupus. Sõltumata vormist võib häire olla äge või krooniline. Kõige ohtlikum on krooniline alveoliidi kulg, kuna selle sümptomeid iseloomustab järkjärguline areng, mis enamikul juhtudel viib selleni, et haigus avastatakse hiljem, kui kopsudes on alanud ravimatu protsess. Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse röntgenikiirgust ja CT-d.

Ravi eesmärk on leevendada alveoolide põletikku ja parandada vereringet. Spetsiaalsed ravimid ja fütoteraapia meetodid tulevad selliste ülesannetega toime, nii et saate ravi läbi viia kodus, kuid ainult pärast spetsialistiga konsulteerimist. Arst-pulmonoloog selgitab, mis on alveoliit, ning viib läbi ka kõik diagnostilised ja ravimeetmed.

Etioloogia

Siiani ei ole selle haiguse tekkimise põhjused täielikult välja selgitatud. Mõned meditsiinivaldkonna eksperdid osutavad pärilikule tegurile, teised aga arvavad, et haiguse tekkimisega on seotud viirus. Sõltuvalt haiguse tüübist on provotseerivad tegurid:

  • kokkupuude mürgiste ainetega;
  • nõrk immuunsus;
  • pikaajaline viibimine või elamine saastatud keskkonnas;
  • kui isikul on C-hepatiit;
  • põletikulised või nakkusprotsessid söögitoru limaskestal;
  • bakterid, seened ja muud mikroorganismid;
  • teatud ravimite võtmine;
  • toidukaubad;
  • taimse ja loomse päritoluga antigeenid, näiteks kuus või suled, puutuvad kokku mürgiste taimede õietolmuga.

Allergiline alveoliit klassifitseeritakse allergeenide järgi, mis võivad olla:

  • hallitanud hein, mistõttu põllumajandustöötajad on selle haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad;
  • lindude kohevus või väljaheited - tüüpiline inimestele, kes pidevalt linde hooldavad ja aretavad;
  • suhkruroog;
  • odratolm;
  • konditsioneeride, kütteseadmete või õhuniisutajate sagedane kasutamine;
  • juustuvorm;
  • seene eosed.

Sordid

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist on alveoliit:

  • fibroosne idiopaatiline - see erineb selle poolest, et see tekib arusaamatute tegurite taustal, kuid on eeldus, et selle progresseerumist mõjutavad geneetiline eelsoodumus ja inimese elustiil;
  • eksogeenne allergiline - esineb mitmesuguse iseloomuga antigeenide taustal, mis sisenevad kehasse hingamissüsteemi kaudu;
  • mürgine - nimetuse põhjal moodustub see teatud keemiliste elementide mõjul. Seda vormi on üsna lihtne ravida, peate lihtsalt lõpetama kontakti kemikaaliga..

Sõltuvalt haiguse käigust jaguneb alveoliit:

  • krooniline - seda iseloomustab aeglane kulg, mistõttu haiguse diagnoosimine on üsna hilja, kui haigust on raske ravida. Sümptomite ägenemise periood asendatakse pika ajaga nende taandumiseks;
  • äge - selle vormiga hakkavad esimesed märgid ilmnema vahemikus neli kuni kaksteist tundi.

Sümptomid

Fibroosiva alveoliidi sümptomid on:

  • õhupuudus, mis tekib raske füüsilise koormuse ajal. Hilisemates etappides täheldatakse sellist märki isegi ebaolulise aktiivsusega;
  • köha vähese või üldse mitte flegmaga;
  • kehakaalu järsk langus;
  • turse;
  • liigesevalu;
  • vilistav hingamine hingamise ajal;
  • kaela veenide suuruse suurenemine;
  • inimeste kiire väsimus;
  • nahk omandab sinise tooni;
  • tugev valu rinnus, sageli läbib abaluude all;
  • lihasnõrkus;
  • suurenenud kehatemperatuur.

Allergilise alveoliidi nähud on:

  • võimetus sügavalt sisse hingata;
  • tugev valu rindkere piirkonnas;
  • flegma köhimine;
  • vähenenud jõudlus kiire väsimuse taustal;
  • söögiisu vähenemine või täielik puudumine, mis viib kehakaalu vähenemiseni;
  • suurenenud higistamine;
  • külmavärinad;
  • sõrmede deformatsioon;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • naha tsüanoos;
  • tugevad peavalu rünnakud.

Kui kokkupuude allergeeniga lakkab, kaovad kõik alveoliidi sümptomid iseenesest.

Tüsistused

Ilma õigeaegse diagnoosi ja nõuetekohase ravita kaasneb mis tahes tüüpi alveoliidiga järgmiste komplikatsioonide progresseerumine:

  • hingamispuudulikkus, st hapnikupuudus kehas;
  • märkimisväärne rõhu tõus kopsuarteris;
  • südamepuudulikkus, mis on moodustatud kopsude patoloogilise protsessi tõttu;
  • bronhiit, krooniline;
  • kopsuemfüseem.

Diagnostika

Enamasti ei märka patsiendid alveoliidi sümptomite ilmnemist ega võrdle neid täiesti erinevate teguritega. Seetõttu hõlmavad diagnostilised meetmed tervet rida meetmeid - patsiendi kaebuste üksikasjalik kogumine, sümptomite ilmnemise täpse aja määramine, arsti uuring patsiendi täieliku kliinilise ajaloo kohta, haiguse võimalike põhjuste otsimine, lähtudes patsiendi antud töö- ja elutingimustest. Spetsialist peab läbi viima patsiendi naha täieliku uurimise, kuulates hingamist müra esinemise suhtes. Oluline osa alveoliidi diagnoosimisel on vere üldine, biokeemiline ja gaasiline koostis, köha ajal eraldunud röga laboratoorne uuring.

Riistvara uuringud hõlmavad järgmist:

  • rindkere röntgen, mis võimaldab teil tuvastada selle elundi struktuurimuutusi;
  • HRCT - tehakse kopsuhaiguste täpsemaks määratlemiseks;
  • spiromeetria - patsiendi hingamisfunktsioonide uurimine;
  • EKG;
  • bronhoskoopia - tehnika, mis võimaldab teil uurida bronhide struktuuri seestpoolt;
  • biopsia - väikese osa mõjutatud koest võtmine järgnevateks mikroskoopilisteks uuringuteks.

Mõnel juhul võib vaja minna täiendavat konsultatsiooni terapeudiga.

Pärast kõigi uuringutulemuste saamist määrab raviarst individuaalse taktika alveoliidi raviks ja annab ka soovitusi haiguse raviks kodus.

Ravi

Praegu põhineb sellise haiguse ravi sümptomite kõrvaldamisel ja sidekoe kasvu aeglustumisel. Mis tahes tüüpi alveoliidi raviks on ette nähtud ravimid lima vedeldamiseks ja eemaldamiseks, vitamiinide kompleksid, üksikute sümptomite kõrvaldamiseks mõeldud ained: prednisoloon - põletikulise protsessi eemaldamiseks, immunosupressandid, bronhi laiendamiseks mõeldud ained. Näidatud on sissehingamine hapnikuga. Ainult harvadel juhtudel, haiguse keerulise kulgemisega, viiakse alveoliidi ravi läbi kopsu siirdamise teel.

Lisaks ei ole üleliigne kodus traditsiooniliste meditsiinimeetodite kasutamine. Kuid neid kasutatakse ainult täiendava meetodina põhihaiguse raviks ja sümptomite avaldumise vähendamiseks. Selliste tehnikate hulka kuuluvad keetmine, infusioon ja sissehingamine:

  • piparmünt ja kummel;
  • eukalüpt;
  • kopsurohi ja pune;
  • ema-kasuemad ja saialill;
  • nõges ja plantain;
  • koriander ja lagrits;
  • viirpuu ja emarohi;
  • ingver ja till;
  • kaneel ja jahvatatud pipar.

Taimsed preparaadid aitavad leevendada ärritunud hingamisteid, tugevdavad rögalahtistavat toimet, leevendavad põletikku, kõrvaldavad õhupuuduse ja köha. Parima efekti saavutamiseks võite järgida lihtsat dieeti:

  • juua rohkelt vedelikke, eelistatult värskelt pressitud mahlasid, rohkem kui kaks liitrit päevas;
  • kasutage lahjast lihast ja kalast valmistatud puljoneid;
  • süüa manna, samuti piima- ja hapupiimatooteid mis tahes koguses;
  • seal on palju kuivatatud puuvilju ja värskeid köögivilju;
  • toit peab olema keedetud, aurutatud või ahjus.

Mürgise ja allergilise vaevuse korral tuleb võimaluse korral täielikult piirata kokkupuudet selle haiguse põhjustanud ainetega - see on ravi põhipunkt.

Alveoliit

Üldine informatsioon

Kopsude alveoliit viitab difuusse parenhüümi kopsuhaigustele. See on interstitsiaalkoe mittebakteriaalne põletik. Suurt rühma parenhüümi haigusi (alveoliit) ühendab sarnane röntgenpildi pilt, kliinikus valitseb progresseeruv düspnoe (antud juhul on hingamine keeruline) ja esineb funktsionaalseid häireid (peamiselt piiravat tüüpi).

Hingamishäired põhinevad kopsukoe elastsuse muutustel ja nende paisumise piiramisel sissehingamisel. Ligikaudu pool alveoliidist on teadmata etioloogiaga haigused.

Selle haiguse interstitsium on kahjustuste sihtmärk. See on kopsude anatoomiline osa, tegelikult nende sidekoe raam ja luustik, millest läbib tihe veresoonte, bronhide ja bronhioolide, alveoolide võrk. Interstitsium on tugev, kuna see säilitab hingamisteede, väikeste anumate ja õhku sisaldavate ruumide kuju. Teiselt poolt on see õhuke ja elastne, seetõttu ei häiri gaasivahetusprotsesse. Eriti õhuke ja elastne intralobulaarne interstitium, mis säilitab gaasivahetuses osalevate alveoolide ja õhukeste kapillaaride kuju.

Bronhid, kui nad hargnevad kopsukoesse, vähenevad läbimõõduga ja väikseimad alveolaarsed bronhioolid lõpevad kopsualveoolidega (vesiikulid). Nende kogu moodustab tegelikult kopsukoe. Need on õhku sisaldavad ruumid, mida eraldavad kõige õhemad vaheseinad. Iga vahesein on samaaegselt kahe alveooli sein, mille kaudu toimub gaasivahetus - hapnik siseneb ja süsinikdioksiid eemaldatakse. See sisaldab kollageeni ja elastseid kiude, mis annavad elastsuse, nii et alveoolid muudavad sissehingamisel ja väljahingamisel kergesti mahtu. Alveoolide pind on palju suurem kui maht, mis on oluline kvaliteetse gaasivahetuse jaoks. Seinad on vooderdatud pindaktiivse aine ja vedelikuga, milles gaasid lahustuvad. Keskkonnast pärinev hapnik satub alveoolidesse, seejärel kapillaaridesse ja kandub keha rakkudesse.

Eriline roll hingamisprotsessis on pindaktiivsel ainel - rasvasarnasel ainel, mis alveoole vooderdab. See vähendab niiskuse tõmbejõudu alveoolides ja hoiab vastu alveoolide kokkuvarisemist sügava väljahingamise ajal. Ilma selleta oleks pindpinevus 10 korda suurem kui norm ning väljahingamise järel olevad alveoolid kleepusid kokku ja nende sissehingamise ajal oleks vaja rohkem pingutada. Sissehingamisel jaotub see aine vähem tihedalt, nii et kopsud venivad hästi. Lisaks sisse- ja väljahingamisel osalemisele lahustab pindaktiivne aine hapnikku ja süsinikdioksiidi (hõlbustab nende difusiooni), reguleerib veevahetust ja mikrotsirkulatsiooni kopsudes. Samuti aitab see alveoolidesse sattunud baktereid detoksifitseerida. Pindaktiivset ainet toodetakse emakas ja pidevalt inimese elu jooksul, selle tootmist toetatakse.

Hingamissüsteemi struktuur

Kopsukoe mitmesugused kahjustused põhjustavad ühel või teisel viisil interstitsiumi paksenemist, muutusi alveoolides ja pindaktiivse aine kvaliteeti. Mõned muutused kaovad pärast ravi, teised on kroonilised ja ravimatud.

Üldiselt on need haigused esialgu rasked ja progresseeruvad - intercitsiaalses koes arenevad kiiresti cicatricial muutused (fibroos). Kui me räägime idiopaatilisest fibroosivast alveoliidist, siis on see väga haruldane, kõige rohkem levinud meestel (naistel 1,9: 1) vanuses 40–70 aastat. Eksogeense allergilise alveoliidi levimus on viimastel aastatel suurenenud. Esinemissagedus on 42 tuhande elaniku kohta.

Patogenees

Siiani pole selgitatud põhjuslikku tegurit, mis käivitab muutused idiopaatilisele fibroosivale alveoliidile (ELISA) iseloomulikus kopsukoes. Paljud autorid peavad fibroosivat alveoliiti autoimmuunhaiguseks. Selle teooria kasuks on vereringes olevate immuunkomplekside olemasolu, hüpergammaglobulineemia ja reumatoidfaktor.

Arutatakse adenoviiruste, C-hepatiidi viiruste ja Epstein-Barri viiruste rolli. Viirusvalgud võivad tõepoolest suurendada kroonilist põletikku ja aktiveerida kollageeni tootmist.

Samm-sammult näeb kopsukoes toimuv protsess välja selline:

  • alveolaarseina paksenemine ja põletikuline infiltratsioon;
  • alveoolide luumenite täitmine sekretsiooni ja erinevate rakkudega;
  • nende tavapärase struktuuri kadumine;
  • kopsukoe arhitektuuri rikkumine, kui protsessis osalevad bronhid ja veresooned;
  • tsüstiliste õõnsuste areng.

Hilisemates etappides asendatakse normaalne parenhüüm sidekoega, millesse on seintesse laienenud tsüstilised alveoolid, vooderdatud hüperplastilise epiteeliga, mis ei täida oma ülesannet. Kopsud tunduvad väljastpoolt paksenenud ja kortsus..

Patogeneesi peamine koht on alveolaarne makrofaag - see on rakutõke komponentide sissetungimise teel sissehingatavast õhust. Need rakud on seotud võõraste sissehingatavate osakeste püüdmisega ja põletikulise vastuse moodustumisega. Vastus võib olla minimaalne või väga aktiivne - kuni kopsukoe kahjustuseni.

Antigeeniga immuunkomplekside mõjul (ELISA-s pole seda teada) aktiveerub makrofaag ja sekreteerib vahendajaid. Mõned - stimuleerivad neutrofiile ja lümfotsüüte ning põhjustavad nende suurenenud migratsiooni kapillaaridest alveoolidesse (alveoolide sees moodustub turse).

Õhuõõnsuste luumenis ilmub eksudaat koos katkestamata alveolaarrakkudega. See etapp vastab põletikule (alveoliit). Põletikuline protsess on esialgu piiratud, siis võib see levida. Alveoolide sees leidub ka mutsiini, valke, kolesterooli kristalle, aga ka neutrofiile, makrofaage ja leukotsüüte. Samuti paksenevad veresoonte seinad põletikulise protsessi haaratud piirkonnas ja mõjutamata koes võivad need olla normaalsed.

Selles haiguses on iseloomulik pindaktiivse aine koostise ja koguse muutus. Selle koguse vähenemise või hävimise korral väheneb kopsude võime sissehingamise ajal venitada. Seetõttu väheneb patsiendi hingeõhu sügavus ja hingamissagedus suureneb. Väliselt avaldub see madalas ja kiires hingamises (tahhüpnoe).

Kui alveoliit ei lahene iseenesest ega ravi ajal, haarab põletikuline infiltreerumine interalveolaarsed vaheseinad ja fibroos areneb teise vahendajate rühma toimel, mis põhjustab fibroblastide ja silelihasrakkude kasvu. Esiteks muutub väikeste bronhioolide struktuur ja neid ümbritsev interstitium. Fibrootilised protsessid laienevad ka anumatele (need varisevad kokku, põhjustades alveoolide deformatsiooni). Kui alveoolide seinad on purunenud ja sulanduvad bronhioolidega, tekivad siledaseinalised õõnsused. Selliste muutuste tagajärjel on arhitektuur täielikult häiritud - kopsudesse ilmuvad tsüstilised õõnsused, mida röntgenuuringu ja CT käigus kirjeldatakse kui "rakulist kopsu"..

Tuleb märkida, et fibroosi protsess on väga intensiivne, seetõttu omistatakse haiguse patogeneesis esmane roll fibroosile ilma väljendunud põletikulise protsessita. Fibroosiprotsessides määratakse ka nuumrakkude tähtsus, mille arv fibroosi piirkondades on järsult suurenenud. Samuti leitakse histamiini ja trüptaasi (need on nuumrakkude produktid) suurenemist. Fibroosi progresseerumise ja hingamispuudulikkuse korral tekib krooniline südamepõletik.

Idiopaatilise fibroosiva alveoliidi patogenees

Eksogeense allergilise alveoliidi (EAA) tekkimise tingimus on mis tahes antigeense materjali sissehingamine piisavas annuses ja teatud aja jooksul. Kui antigeeni suurus on kuni 5 mikronit, asetub see alveoolidesse ja bronhioolidesse, andes tõuke haiguse arengule. Suuremad osakesed on fikseeritud suurema kaliibriga bronhides ja kui allergeen on lahustuv, siis see lahustub ja põhjustab sama efekti. Enamik inimesi ei haigestu, mis võib olla tingitud geneetilistest teguritest ja immuunvastusest.

Loomulikult on allergiline alveoliit immunopatoloogiline haigus, kuna selle tekkimisel on peamine roll allergilistel reaktsioonidel (3. ja 4. tüüp). Loeb ka mitteimmuunne põletik. Kolmas tüüp on seotud immuunkomplekside moodustumisega, mis mängivad rolli haiguse varases staadiumis. Antigeeni ja IgG vastastikuse mõju korral moodustuvad interstitsiumis immuunkompleksid, millel on interstitiumile ja alveoolidele kahjulik mõju. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tagajärjel tormavad neutrofiilid tsooni.

Immuunkompleksid aktiveerivad alveolaarseid makrofaage. Aktiivsed neutrofiilid ja makrofaagid toodavad lisaks põletikueelsete ainete vabanemisele ka toksilisi tooteid (tsütokiinid ja hapnikuradikaalid). Need omakorda kahjustavad interstitsiumi veelgi ja suurendavad põletikulist vastust. Lisaks meelitavad nad põletikualasse lümfotsüüte ja monotsüüte, mis toetavad juba hilinenud tüüpi allergilisi reaktsioone.

4. tüüpi immuunvastused on seotud T-lümfotsüütidega ja määravad viivitatud tüüpi reaktsioonid. Need reaktsioonid tekivad kaks päeva pärast antigeeni sissehingamist. Kahjustuse esimesel etapil vabanevad tsütokiinid suurendavad oluliselt lümfotsüütide ja monotsüütide voogu fookusesse. CD4 + lümfotsüüdid eritavad gammainterferooni, mis aktiveerib makrofaagid. Seega toetatakse viivitatud tüüpi reaktsioone pidevalt ja see põhjustab granuloomide moodustumist, aktiveerib fibroblaste, liigse kollageeni sünteesi, mis viib lõpuks interstitsiaalse fibroosini. T-lümfotsüütide olemasolu (patsiendi veres ja kopsudes) granuloomide ja interstitsiaalse fibroosi histoloogiline kinnitus on tõend 4. tüüpi reaktsioonide esinemise kohta patsiendi kehas.

Klassifikatsioon

Kõik interstitsiaalsed kopsuhaigused võib jagada tundmatu iseloomuga, teadaolevateks ja sekundaarseteks haigusteks (näiteks süsteemsed haigused, hepatiit, sapiteede tsirroos, Crohni tõbi, krooniline neerupuudulikkus, krooniline lümfoidne leukeemia, Hashimoto türeoidiit).

Interstitsiaalsete kopsuhaiguste klassifikatsioon (1984) tuvastab järgmised alveoliidi tüübid:

  • kopsude allergiline alveoliit;
  • idiopaatiline fibroosne alveoliit;
  • toksiline fibroosne alveoliit.

Nimetusest eksogeenne allergiline alveoliit (EAA) järeldub, et haigusel on väljakujunenud allergiline olemus ja see areneb väljastpoolt organismi sattunud allergeeni toimel. Eksogeenne allergiline alveoliit võib põhjustada üle 200 allergeeni, mille pikaajaline sissehingamine põhjustab kopsudes immuunpõletikku ja aktiveerib fibroosi arengut. Niisiis on teada haigused, mis on põhjustatud tolmu sissehingamisest loomsete ja taimsete valkudega (sündroomid: "talupidaja kops", "juustutootja kops", "linnukasvataja kops").

Nende tegurite loetelu laieneb pidevalt, mis on seotud uute ravimite ilmumise, tööstuse arengu ja pideva keskkonnareostusega. Seetõttu vabaneb täna toksiline alveoliit, mis on seotud raskemetalliaurude sissehingamise või teatud ravimite (peamiselt kemoterapeutilise bleomütsiini ja busulfaani, samuti amiodarooni) võtmisega..

Sellega seoses on veel üks interstitsiaalsete kopsuhaiguste klassifikatsioon, mis põhineb etioloogilisel põhimõttel (haiguse põhjustel). Tuvastab haiguste ohud ja kokkupuude ravimitega:

  • eksogeenne allergiline alveoliit;
  • toksiline fibroosiv alveoliit;
  • pneumokonioos;
  • kiiritusvigastusest tingitud interstitsiaalne fibroos.

Tabelite kokkuvõtlikud andmed aitavad teil sellest üksikasjalikumalt aru saada..

Negatiivsed tegurid, mis põhjustavad alveoliidi arengut tööstus- ja põllumajandustöötajatele

Negatiivsed tootmistegurid, mis põhjustavad alveoliidi arengut tööstuses

Seega on eksogeenne allergiline alveoliit (sünonüüm - ülitundlik pneumoniit) seotud haiguste rühm, mis ühendab parenhüümi ja bronhioolide hajusad muutused, mis on tekkinud vastusena erinevate antigeenide korduvale sissehingamisele. Hallitanud heinaga töötanud põllumeeste esimeste haigusjuhtude kirjeldus pärineb aastast 1932 ja 1965. aastal kirjeldati seda haigust tuvisid kasvatavatel harrastajatel. Täiskasvanutel on haiguse ägedate ja korduvate vormide levinud põhjus hallitus ja pärmilaadsed seened, alaägedad loomsed valgud ja krooniline tolm (raamatukogu või ehitus).

Sellega seoses on allergilisel alveoliidil erinev kulg ja prognoos. Mõnel juhul on haigus täielikult pöörduv, mõnel juhul tekib kopsukoe pöördumatu kahjustus. See sõltub paljudest teguritest: kokkupuude antigeeniga, inimese immuunvastus, sissehingatava allergeeni olemus.

Kuna kliinik ja käik on erinevad, ei diagnoosita enamikul juhtudel seda haiguste rühma õigeaegselt, mis lõppkokkuvõttes viib haiguse progresseerumiseni. Enamik teadlasi järeldab, et 5–15% kõrge kontsentratsiooniga ainetega kokku puutunud inimestest areneb välja EAA. Allergeeni madalate kontsentratsioonide sissehingamisel põhjustatud haiguste levimus ei ole tõestatud..

Fibroseerival alveoliidil on erinev päritolu. Termin idiopaatiline fibroosne alveoliit (ELISA) tähendab ennekõike selle patoloogia tekke tundmatut olemust ja sellele iseloomulikku fibroosi kiiret arengut - normaalse kopsukoe progresseeruvat asendamist sidekoega. Selle protsessiga kaasneb halvenenud gaasivahetus, kiiresti arenev hingamispuudulikkus ja patsiendi kiire surm. Kuna olemasolevad viirusliku ja autoimmuunse päritolu teooriad pole vajalikke tõendeid saanud, tekitab selle haiguse ravimine teatavaid raskusi. Praegu on ELISA "tavalise interstitsiaalse kopsupõletiku" sünonüüm.

Põhjused

Nagu eespool mainitud, ei ole idiopaatilise fibroosiva alveoliidi olemus täielikult mõistetav. Teatud rolli mängivad provotseerivad tegurid, millest võib osutada:

  • suitsetamine;
  • keskkonna agressiivsus (osoon, kloor, vääveloksiid, tööstus- ja sõidukite heitgaasid);
  • geneetilised tegurid;
  • tööohud.

Ühe teooria kohaselt hõlmavad põhjused erialaseid tegureid: kokkupuude metalliga (messing, plii, nikkel, teras) ja puidutolm (puuseppade jaoks). Asbesti, silikaat- ja ränitolmu roll pole välistatud. Haiguse perekondlike vormide olemasolu toetab geneetilist teooriat..

Eksogeense alveoliidi etioloogia on seotud antigeenidega, millega inimene oma ametialase tegevuse olemuse tõttu pidevalt kokku puutub. Põllumajanduses on kõige olulisemad linnu antigeenid ja aktinomütseedid (seeneomadustega bakterid). Viimaseid leidub mullas, vees ja kompostis. Nad paljunevad mädanemise ajal ja küttesüsteemide vees aktiivselt (optimaalne temperatuur selleks on 50-60 0 С). Aktinomütseedid põhjustavad "kerge põllumehe" arengut, seente kasvatamist, suhkrurooga töötamist ja kliimaseadet kasutavatel inimestel.

Lindude antigeenid on gamma-globuliini ja albumiini valgud, mis sisalduvad tuvide, kalkunite, papagoi, kanaarilindude jt näärmete sekretsioonides ja väljaheites. Seenantigeenidest on levinum Aspergillus spp., Mis põhjustab niisketes ja ventileerimata ruumides viibivatel inimestel "linnasepruulijaid", "juustutootjaid", "talupidaja" kopse, suberoosi (korgipuuga töötamisel) ja haigusi..

Kopsu alveoliidi sümptomid

Ideopaatiline fibroosne alveoliit (ELISA)

Alveoliidi sümptomid on mittespetsiifilised ja ei võimalda esialgu õiget diagnoosi. Haiguse algus on märkamatu ja peamine sümptom on esialgu õhupuudus, mitte eriti väljendunud ega häiri patsienti. Võib esineda harva köha ilma flegmita. See on see kliiniline pilt, mis on iseloomulik alaägedale kulgemisele. Haiguse süvenedes ja progresseerudes suureneb õhupuudus, perioodiliselt tõuseb temperatuur.

Mõnel juhul algab ELISA ägedate sümptomitega nagu viirusnakkus. Suurenev õhupuudus, köha ja palavik sunnivad patsiendi arsti poole pöörduma, kuid tal diagnoositakse bakterite tekke kopsupõletik ja antibiootikumravi tulemusi ei too. Seisund paraneb mõnevõrra, kuid ilma korraliku ravita haigus progresseerub.

Kopsude kuulamisel määratakse iseloomulik nähtus - krepitus, mis sarnaneb "tsellofaani pragunemisega". Seda kuuleb kõige sagedamini tagumises alumises osas, kuid 1/5 patsientidest ilmub krepitus ülemistesse osadesse. Erinevalt teiste kopsude krepitusest ei ole see sel juhul valju ja kuuleb inspiratsiooni kõrgusel.

Keemiliste ühenditega (plastid, polüuretaanvärvid, vaigud) töötades võib ka see haigus tekkida. Lindude ja seente antigeenid on Moskvas allergilise alveoliidi peamised põhjused.

Tahhüpnoe koos alveoliidiga

Kroonilise kulgu korral seisund halveneb järk-järgult ja patsient kohaneb õhupuudusega, vähendades aktiivsust ja ei pruugi pikka aega arstiga nõu pidada. Enamikul on ravi ja uuringu ajal olnud haigus 6 kuud kuni aasta. Järsu progresseerumisega, mis on seotud näiteks viirusnakkuse või kopsupõletiku lisamisega, halveneb seisund märkimisväärselt: õhupuuduse tõttu ei saa patsient kõndida ega isegi rääkida, rääkimata enda eest hoolitsemisest, võib-olla temperatuuri tõusust. 50% -l patsientidest on tahhüpnoe (kiire pindmine hingamine), mis nõuab vähem energiat.

Hilisematel etappidel fibroosiva alveoliidi korral on iseloomulik emfüseematoorsete mullide areng, mis lõhkeb ja tekib spontaanne pneumotooraks. See hädaolukord paneb teid ka arsti poole pöörduma..

Muud sümptomid on nõrkus, valu liigestes ja lihastes, kehakaalu langus, muutused küünte falangides ("trummipulgad", see sümptom valitseb meestel). "Trummipulkade" sümptomi esinemine patsiendil on kombineeritud raskema prognoosiga.

Fibroseeruva alveoliidi terminaalset staadiumi iseloomustab raske hingamispuudulikkus ja cor pulmonale areng. Patsiendil on tsüanoos, tursed, kaela veenide turse.

Tsüanoos kopsupuudulikkuse korral on põhjustatud halbast vere küllastumisest kopsudes. Selle intensiivsus suureneb, see on hajus, kuid rohkem väljendunud kõrvade, nina ja sõrmede otstes. Emakakaela veenide turse on süsteemse vereringe suurenenud venoosse rõhu tagajärg ja näitab dekompenseeritud cor pulmonale.

Turse tekib parema vatsakese puudulikkuse korral raske hüperkapnia korral. Sel juhul on neerudes naatriumi suurenenud imendumine, mis toob kaasa vedeliku kinnipidamise. Tursed ilmuvad kõigepealt jalgadele ja jalgadele ning levivad seejärel ülakehale. Hommikul on turset vähem ja õhtul suureneb.

Selles etapis ilmnevad südame piirkonnas pigistavad ja suruvad valud, mis on seotud:

  • ainevahetushäired müokardis hüpoksia tõttu;
  • arenemata hüpertrofeerunud südamekoe tagatiste võrk;
  • müokardi ülekoormus kopsuarteri rõhu suurenemise tõttu;
  • koronaarveresoonte ahenemine (kopsu koronaarrefleks).

Eksogeenne allergiline alveoliit (EAA)

See kulgeb ägedas, alaägedas ja kroonilises vormis. Äge ilmneb antigeeni massilisel tarbimisel tööl või kodus. Sellisel juhul arenevad kliinilised ilmingud kiiresti - 4-12 tunni pärast. See võib olla palavik, külmavärinad, köha, nõrkus, raskustunne rinnus, õhupuudus, lihaste ja liigeste valu. Röga on haruldane või napp. Levinud sümptom on peavalu.

Kõik ilmingud kaovad ühe või kolme päeva jooksul, samal ajal kui õhupuudus koormuse ajal ja letargia kestavad mitu nädalat. Kliinikut korratakse uuesti pärast korduvat kokkupuudet antigeeniga. Seda vormi diagnoositakse harva, kuna see viitab viirusliku või seenhaiguse kopsupõletiku esinemisele..

  • Alaäge vorm esineb antigeenide pideva, kuid mitte intensiivse kokkupuute korral (tavaliselt kodus). Näiteks kontakt lindudega. Patsient on mures õhupuuduse pärast pingutuse ajal, väsimus ja köha koos flegmiga. Haiguse alguses ilmneb palavik.
  • Krooniline vorm areneb väikese antigeeni annuse pikaajalisel sissehingamisel. Samuti on ravimata alaägedal vormil oht krooniliseks muutuda. Haiguse algus on märkamatu. Iseloomulik sümptom on progresseeruv õhupuudus, söögiisu puudumine ja kehakaalu langus. Haiguse lõpus tekib fibroos, südamepuudulikkusega cor pulmonale.

Uurimisel ilmnevad tsüanoos ja sõrmede falangide muutused ("kellaklaasid" ja "trummipulgad"). "Trummipulkade" sümptom on tavaline sümptom ja on ebasoodsa tulemuse kuulutaja. Patsiendi kuulamisel määratakse krepitus, mis väljendub alumistes osades, on kuulda vilistavaid raksusid (koos bronhide täiendava obstruktsiooniga), kuid see pole iseloomulik märk.

Analüüsid ja diagnostika

Peamine probleem on selle haiguse varajane diagnoosimine ja selle lahendus parandab elukvaliteeti ja pikendab selle kestust..

Laboratoorsed uuringud

Allergilise alveoliidi diagnoosimisel omistatakse tähtsust spetsiifiliste antigeenide tuvastamisele. Eriti oluline on antigeeni sadestavate antikehade määramine immunoelektroforeesi ja immunofüümi meetoditega. Sademed antikehad tuvastatakse ägedas vormis ja seerumis tuvastatakse veel 1–3 aastat pärast antigeeniga kokkupuute lõppu. Kroonilises vormis antikehi ei tuvastata. Samuti on valepositiivsed testi tulemused. EAA-s ei ole antikehade tase seotud haiguse aktiivsusega. Seega ei kinnita antikehade olemasolu kõigil juhtudel diagnoosi, nende puudumine ei välista selle olemasolu.

Idiopaatilise vormi laboratoorsed testid ei oma suurt tähtsust, kuna kõigil juhtudel suureneb ESR, CEC (immuunkompleksid) ja tuvastatakse immunoglobuliinide taseme tõus. Paljutõotav marker on pindaktiivsete valkude A ja D. tase. Alveolaarmembraani suurenenud läbilaskvust silmas pidades toimub pindaktiivsete valkude suurenemine, mis peegeldab protsessi aktiivsust. Mukinantigeenide määramine veres võimaldab teil hinnata ka alveoliidi aktiivsust.

Instrumentaalsed meetodid

Kopsude radiograafia

See on mittespetsiifiline, eriti varajases staadiumis ega võimalda ELISA-d teistest hajusatest kopsuhaigustest usaldusväärselt eristada. Roentgenogrammil märgitakse kopsu mustri sümmeetriline suurenemine ja seejärel selle deformatsioon, mis on alumistes osades rohkem väljendunud. Esimestel etappidel võib tuvastada kopsuväljade mahu vähenemist ja nende läbipaistvuse vähenemist ("mattklaasi" nähtus). Iseloomustab bulloosse emfüseemi areng, mis võib ilmneda varem kui muud kopsumustri muutused. Pleura kaasamine, lümfisõlmede suurenemine, samuti parenhüümi lokaalsed tihendid ei ole iseloomulikud. Selle haiguse korral mõjutab kopsukoe ühtlaselt.

Oluline on uurida dünaamikas, kui kopsu progresseerumisel muutub muster karmiks ja 1-2 cm suurused tsüstid peegeldavad kopsu parenhüümi retikulaarset tüüpi struktuuri. See näitab "kärgstruktuuri kopsu" (kops nagu kärgstruktuur) arengut: paksenenud vaheseinad alveoolide vahel katavad paistes lobuleid ja acini. Hilisematel etappidel nihutatakse hingetoru paremale ja suureneb. Sellegipoolest võivad mõnedel histoloogiliselt tõestatud diagnoosiga patsientidel radioloogilised muutused puududa..

"Rakukops" radiograafil

Allergilise alveoliidi röntgenogrammide muutused on samad ja varieeruvad normist (ägeda ja alaägeda vormi korral) kuni raske fibroosi ja "rakulise kopsu". Samuti on võimalik, et roentgenogrammil pole muutusi isegi fibrootiliste muutuste korral biopsia materjalis ja patsiendi hüpokseemia korral. Ägeda ja alaägeda vormi korral tuvastatakse sagedamini "mattklaasi" tüüpi muutusi. Ägeda alveoliidi korral muutuvad kopsude röntgenpildi muutused 4–6 nädalaga, kui välistatakse korduv kokkupuude allergeeniga. Olukord on palju keerulisem kroonilises vormis, mis jõuab "rakulise kopsu" faasi.

Kompuutertomograafia

See aitab usaldusväärselt diagnoosida ja hinnata aktiivsuse astet. Diagnostiline täpsus ulatub 90% -ni. "Rakulise kopsu" märke leitakse 70% juhtudest, võrreldes 15-20% radiograafiaga. Muutused lokaliseeruvad peamiselt kopsu basaalosades.

"Matteklaasi" nähtus avaldub alveoolide ja interstitiumide seinte vähese paksenemisega ning alveoolide vähese täitumisega vedeliku või rakkudega. CT-pilt "jahvatatud klaasist" on soodsam prognostiline märk. Sellised patsiendid reageerivad ravile steroididega hästi ja nende paranemine kajastub CT-pildi paranemises. Põletikuline reaktsioon (nimelt alveoliit) on kortikosteroidravi näidustus, millest võib eeldada mõju. See test annab hinnangu kahjustuse ulatusele, võrreldes ühest piirkonnast võetud biopsiaprooviga..

Emfüseemi olemasolul saab CT-uuringul hinnata selle raskust ja eristada seda tsüstilistest muutustest, mis kajastavad haiguse lõppstaadiumit. Dünaamikas läbi viidud kompuutertomograafia annab ülevaate muutustest hemodünaamikas kopsudes ja pulmonaalse hüpertensiooniga. Seega on selle uuringu tähtsus võrreldav biopsiaga, mida peetakse selle haiguse diagnoosimisel "kuldstandardiks". CT kasutamine on oluline ravi efektiivsuse jälgimiseks. Haiguse allergilise olemuse korral on muutustel palju ühist. Pärast kokkupuudet ainega kaovad muutused võivad väheneda või isegi kaduda.

Hingamisfunktsiooni uurimine

Kopsude kogumaht väheneb, bronhide läbitavus väheneb märkimisväärselt, kaob võime kopsukoe laiendada. Selle uuringu väärtuslik näitaja on kopsude difusioonivõime. See on tihedalt seotud düspnoe sümptomiga ja selle väljendunud langus näitab pulmonaalse hüpertensiooni arengut. Funktsionaalsed muutused EAAs on mittespetsiifilised ja kattuvad täielikult ELISA muutustega.

Bronhoalveolaarne loputus

See on meetod bronhioolidest ja alveoolidest pesemise saamiseks järgnevateks erinevat tüüpi uuringuteks. On oluline, et selles uuringus saadaks materjal kopsupuu alumistest osadest. Kui võrrelda biopsiaga, siis selles uuringus saadakse materjal suuremast hulgast alveoolidest. Meetod ei ole invasiivne (proovivõtt viiakse läbi bronhoskoobi kaudu), seda saab korrata mitu korda ja sellel on diagnostiline väärtus, kuna hinnatakse fibroosiva alveoliidi kulgu ja prognoosi.

Bronhoalveolaarne loputusskeem, kasutades bronhoskoopi

Selle haiguse korral on loputusrakkude koguarv märkimisväärselt suurenenud ja peamiselt tänu neutrofiilidele. Kuid lisaks näitavad patsiendid suurenenud kogust kollagenaasi - neutrofiilide sekretsiooni saadust, nimelt mängib see rolli fibroosi patogeneesis. Märgitakse ka eosinofiilide arvu suurenemist..

Eosinofiilia on sageli seotud halva prognoosiga ja sellistel patsientidel ei ole steroidravi piisavalt reageeritud ning ravi tsüklofosfamiidi ja prednisolooniga kombinatsioonis annab hea tulemuse. Neutrofiilide ja eosinofiilide arv korreleerub aktiivsusega. Mõnikord avastatakse lümfotsütoos (suurenenud lümfotsüütide arv), mis viitab väljendunud alveolaarsele põletikule ja "rakukopsu" puudumisel annab steroidravi hea tulemuse.

Diagnostiline väärtus ja muud komponendid

Näiteks ringlevad immuunkompleksid, mis on selle haiguse korral märkimisväärselt suurenenud. Mõned uuringud on näidanud, et steroidravi on efektiivne kõrgel tasemel. Samuti suurenenud immunoglobuliin G. Lipiidide koostis peegeldab pindaktiivse aine olekut, mis muutub oluliselt (fosfolipiidide kogus väheneb ja fraktsioonide suhe muutub). Mida rohkem fosfolipiide on pesus, seda soodsam on prognoos. Teine pindaktiivse aine komponent (pindaktiivne valk A) on aktiivsuse marker, kuid selle sisaldus ELISA-s on oluliselt vähenenud.

Veregaaside analüüs

Varases staadiumis jääb vere gaasianalüüs puhkeolekus peaaegu muutumatuks ja kehalise tegevuse ajal täheldatakse desaturatsiooni (vere küllastumise hapnikuga vähenemine). Progresseerumisel registreeritakse hüpokseemia (hapnikusisalduse vähenemine) puhkeseisundis ja lisaks sellele kaasneb hüpokapnia (liigne CO2) terminali etappidel.

Kahtlastel juhtudel soovitatakse kopsu biopsiat. Näidustused kasutamiseks on:

  • diagnoosi kehtestamise võimatus;
  • "rakulise kopsu" puudumine;
  • ravimeetodi valik.

See meetod on vajalik usaldusväärse diagnoosi saamiseks ja õige ravi määramiseks, millel on tõsised kõrvaltoimed, seetõttu on vastuvõetamatu patsiendi paljastamine täpsustamata diagnoosiga. Biopsia abil saab tuvastada fibroosi põhjustanud konkreetse teguri (näiteks asbestoos) ja kinnitada ka muid diagnoose (sarkoidoos, alveolaarne kartsinoom, lümfoom, eosinofiilne kopsupõletik).

Selle meetodi diagnostiline informatiivne sisu on üle 94% ja tüsistuste arv jääb vahemikku 6–19%.

Biopsiameetodeid on mitu:

  • avatud biopsia;
  • transbronhiaalne;
  • videotorakoskoopiline;
  • perkutaanne punktsioon.

Avatud biopsia tehakse juhul, kui vähem traumaatilist biopsiat ei saa teha. See viiakse läbi anesteesia kaudu rindkere seina sisselõigetega kõige suuremate muutustega piirkondadest, mis tuvastatakse radiograafial (CT), ja piirkonnast, kus parenhüüm on endiselt säilinud. Võtke 2–4 proovi alumisest ja ülemisest lobest. Materjali kasutatakse morfoloogilistes, bakterioloogilistes uuringutes, aga ka teistes uuringutes (immunofluorestseeruvad, immunohistokeemilised). Patsientidel, kellel on tõsised kopsuhäired, on operatsioon tõsine sekkumine ja see on vastunäidustatud.

Transbronhiaalne tehakse bronhoskoopia ajal, võttes koe läbi bronhi punktsiooni. Seda tüüpi biopsia puuduseks on väike valim ja vähem infosisu. Kui ELISA-l pole suurt tähtsust ja infosisu ning kui kasutatakse EAA-d. Eeliseks on turvalisus võrreldes eelmise variandiga.

Videotorakoskoopia on saavutamas suurt populaarsust, arvestades vähimat traumat (tehakse kaks väikest punktsiooni), kuid see võimaldab proovide võtmist samas koguses kui avatud meetodi puhul. Uurimine ja proovide võtmine viiakse läbi visuaalse kontrolli all torakoskoobiga, mis sisestatakse punktsioonide kaudu. See uuring vähendab tüsistusi ja patsiendi haiglas viibimise kestust..

Perkutaanne biopsia. See viiakse läbi juhtimisanesteesias lõikenõelaga, mille seade võimaldab tükeldada parenhüümi või aspireerivat materjali. Sisenemispunkt valitakse CT kontrolli all. Infosisu on 70%.

Loetletud protseduure teevad sagedamini nooremas eas ja väljendamata funktsionaalsete häiretega patsiendid..

Alveoliidi ravi

Kuidas fibroosivat alveoliiti ravitakse? 30 aastat on raviviisid püsinud muutumatuna ja põhinevad põletikuvastasel ravil. Sel eesmärgil kasutatakse põhilisi ravimeid - glükokortikosteroide ja tsütostaatikume, mõnikord immunosupressante.

Kui tõhusad need ravimid on? Enamikul patsientidest pole neil olulist mõju nende eeldatavale elueale. Sellest hoolimata viib 40% -l patsientidest ravi kortikosteroididega seisundi paranemisele ning kombineeritud ravi tsütostaatikumidega suurendab oluliselt efektiivsust ja võimaldab teil vähendada ravimite annuseid. Puuduvad universaalsed raviskeemid ja igal juhul on vaja individuaalset lähenemist.

Arstid

Bakaeva Elena Ivanovna

Malova Elena Sergeevna

Studneva Natalia Aleksandrovna

Ravimid

Kortikosteroidid

Kortikosteroididest kasutatakse prednisolooni. Ravimi põletikuvastase toime mehhanism on mitmekülgne. See pärsib põletikuliste vahendajate vabanemist ja vähendab veresoonte läbilaskvust. Lisaks vähendab see retseptorite tundlikkust põletikuliste vahendajate suhtes. Samuti on oluline selle immunosupressiivne toime - see vähendab antikehade tootmist, hoiab ära lümfotsüütide migratsiooni ja blokeerib interferoonide sünteesi. Kliiniline toime avaldub kudede põletiku ja turse vähenemises, sidekoe arengu pärssimises.

Ravimit määratakse esimese 4 nädala jooksul 1,0-1,5 mg kehakaalu kg kohta päevas (või selle ekvivalent ekvivalentses annuses). Paranemise korral vähendatakse järgmise 3 kuu jooksul annust 0,5 mg-ni ja järk-järgult vähendatakse 0,25 mg-ni 1 kg kehakaalu kohta 6 kuu jooksul - see on minimaalne ravi kestus. Kõige sagedamini määratakse kogu annus hommikul pärast hommikusööki. GCS-i ravi on efektiivne ainult 15–20% patsientidest. Kortikosteroidide peamised toimemehhanismid: neutrofiilide ja monotsüütide migratsiooni summutamine kopsukoesse, tsütokiinide vabanemise pärssimine ja immuunvastuse pärssimine.

Tsütostaatikumid

Kui hoolimata piisavalt suurte kortikosteroidide annustega ravimisest on kliiniliste ja funktsionaalsete parameetrite halvenemine, võib tsütostaatikumide - teise rea ravimite väljakirjutamise küsimus.

Sellest rühmast kasutatakse asatiopriini sagedamini. Selle toime peamine mehhanism on DNA sünteesi blokeerimine, lümfotsüütide (T- ja B-lümfotsüüdid, mille proliferatsioon on üks immuunvastuse komponentidest) hulga pärssimine ja antikehade süntees. See on ette nähtud annuses 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta (maksimaalne ööpäevane annus 150-200 mg). Ravi algab 25 mg-ga, suurendades 25 mg võrra iga kahe nädala järel maksimaalse annuseni.

Tsütostaatikumide rühmast võib välja kirjutada tsüklofosfamiidi. Selle toime väljendub lümfotsüütide arvu vähenemises. Ravim pärsib immuunvastuses osalevate valdavalt B-lümfotsüütide paljunemist. Määrake 2 mg kehakaalu kg kohta (maksimaalne annus on ka 150 mg päevas). Retseptiskeem on sama mis eelmisel ravimil: minimaalsest annusest maksimaalseni.

Kiire progresseerumise korral on efektiivsed 250 mg prednisolooni intravenoossed kuurid (pulsiravi) iga 6 tunni järel või tsüklofosfamiidi manustamine 2 mg päevas 3-4 päeva järjest.

Asatiopriinil on võrreldes viimase ravimiga vähem immunosupressiivset toimet, kuid sellel on tugevam põletikuvastane toime. Tsütostaatikumidega ravimise efektiivsust hinnatakse 3 kuu pärast.

Immunosupressandid

Tsüklosporiin A on selektiivne immunosupressiivne aine, mis toimib spetsiifiliselt ja pöörduvalt T-lümfotsüütidele ning hoiab ära nende aktivatsiooni. Viimased mängivad rolli selle haiguse põletikulises protsessis. Ravim pärsib humoraalset ja rakulist immuunsust. Selle kombinatsioon prednisolooniga on näidanud piisavat toimet. Erinevalt tsütostaatikumidest ei pärsi see vereloomet, kuid teiste kõrvaltoimete (arteriaalne hüpertensioon ja neerupuudulikkus) raskusaste nõuab ravimi katkestamist..

Kollageeni sünteesi pärssivad ravimid

Kollageeni sünteesi pärssivate ravimite (Cuprenil, Colchicine) efektiivsust ei ole täielikult tõestatud. Tuleb märkida, et need ravimid põhjustavad kõrvaltoimeid, seetõttu kasutatakse neid vajadusel arsti otsusel..

D-penitsillamiin, Cuprenil pärsib täiendavat fibroosi ja on efektiivsem haiguse kiirel progresseerumisel. Algannus on 300 - 450 mg päevas, suurendades seda 300 mg nädalas. Maksimaalne ööpäevane annus 1800 mg.

Kolhitsiin võib olla paljulubav ravim, kuna see vähendab prokollageeni muundumist kollageeniks ja pärsib fibroblasti proliferatsiooni. Määrake 0,6-1,2 mg päevas koos prednisolooniga. See kombinatsioon põhjustas paranemist 22% -l patsientidest ja näitajate stabiliseerumise. Kuid haiguse progresseerumist koges 39% patsientidest. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad kõhulahtisus ja lihasnõrkus..

Koos kortikosteroidide ja tsütostaatikumidega määratakse Omega-3 PUFA preparaadid, millel on põletikuvastane toime, mõjutades arahhidoonhappe vahetust. Omega-3 PUFA ööpäevane annus on 0,8-1,0 g. Vere vedeldamiseks, mida täheldatakse hilisemates etappides, on näidustatud sorbitooli lahuse intravenoosne manustamine.

Mukolüütiline atsetüültsüsteiin on tuntud ka kui antioksüdant. Mõnede autorite väljaanded näitavad selle efektiivset kasutamist fibroosiva alveoliidi korral, kui see kuulub prednisolooni raviskeemi. Patsientidel aasta jooksul kasutamisel hingamispuudulikkuse progresseerumine vähenes..

Võimalikud kõrvaltoimed

Ravi GCS-i ja tsütostaatikumidega põhjustab kõrvaltoimete tekkimist. Kuid remissioon fibroosiva alveoliidi korral ei toimu ilma ravita ja ülaltoodud ravimirühmadele pole alternatiivi..

Glükokortikosteroidide võtmine võib esile kutsuda maohaavandeid, katarakti, rasvumist, silmasisese rõhu ja üldise vererõhu tõusu, menstruaaltsükli häireid, suurenenud veresuhkrut ja hüpokaleemiat. Tõsised tüsistused on selgroolüli murrud, müopaatia, luude nekroos, osteoporoos. Isegi lühike GCS-i kuur võib põhjustada osteoporoosi. Vanematel inimestel on levinud depressioon ja psühhoos.

Ravi tsütostaatikumidega nõuab vere leukotsüütide ja trombotsüütide kohustuslikku jälgimist. Nende taseme langusega ravi kas peatatakse või vähendatakse annust 50%. Leukotsüütide ja trombotsüütide taastumise astet jälgitakse kord nädalas. Kui nende arvu ei taastata, tühistatakse tsütostaatikumid kuni vere koostise normaliseerumiseni..

Lisaks negatiivsele mõjule verele on asatiopriinil väljendunud hepatotoksiline toime. Seetõttu määratakse patsientidele igakuiselt transaminaaside tase. Kui nende tase ületab normi 3 korda, peatatakse ravi või vähendatakse ravimi annust. Tsüklofosfamiidi võtmisel võib tekkida hemorraagiline tsüstiit, seetõttu soovitatakse patsientidel juua palju vedelikke ja kontrollida uriinianalüüsi kaks korda kuus. Lisaks kogu kliinilise ja biokeemilise vereanalüüsi jälgimisele läbib patsient spiromeetria üks kord kuus.

Eksogeense allergilise alveoliidi ravi

EAA mis tahes vormide raviprintsiibid on samad, kuid peamine on allergeeni kõrvaldamine. Kontakti säilimisel on oht pöördumatu kroonilise haiguse tekkeks. Seetõttu on varajane diagnoosimine oluline, sest progresseerumist saab vältida.

Ainsaks ravimeetodiks jääb süsteemsete kortikosteroidide kasutamine. Ägeda kulgemise korral piisab annusest 0,5 mg prednisolooni 1 kg kehakaalu kohta, mida soovitatakse 3-4 nädala jooksul. Ravirežiimi kohaselt suurendatakse alaägeda ja kroonilise allergilise alveoliidi korral prednisolooni annust 1 mg-ni kilogrammi kaalu kohta ja määratakse kuni 2 kuuks. Seejärel vähendatakse seda järk-järgult 5-10 mg-ni päevas. Ravim tühistatakse, kui saavutatakse paranemine, samuti mõju puudumisel. Kortikosteroidide sissehingamise võimalused ei ole hästi teada..

Mõju puudumisel määratakse D-penitsillamiin ja kolhitsiin. Eduka tsüklosporiinravi tulemused on saadud loommudelites.

Ravim Ambroxol on stimulant pindaktiivse aine tootmiseks, mis stimuleerib makrofaagide aktiivsust, seega on selle lisamine ravile õigustatud. Ambroksool määratakse nebulisaatori inhalatsioonide kujul (15 mg päevas) 2 korda päevas kortikosteroidide võtmise ajal, kuid vähendatud annuses - 10 mg päevas. Seda ravirežiimi kasutatakse sagedamini alaägeda ravikuuri korral. Kroonilises variandis on GCS-i ja tsüklofosfamiidi kombinatsioon efektiivsem.

Mis tahes geneesi alveoliidi progresseerumisel suureneb pulmonaalne südamepuudulikkus, mis nõuab täiendavat ravi. Peamised ravivaldkonnad hõlmavad järgmisi uimastirühmi.

  • Diureetikumid: Veroshpiron, Furosemiid, Torasemiid jt.
  • Nitraadid. Vähendage kopsuarteri rõhku, avaldades vasodilatatsiooni toimet peamiselt perifeersetele anumatele (veenidele). See vähendab venoosset tagasivoolu ja vasaku vatsakese täitumist. Arterioolide mõõdukas laienemine vähendab perifeerset resistentsust. Seega vähenevad eel- ja järelkoormus. Lisaks kõrvaldavad nad pärgarteri spasmi ja laiendavad südame artereid, vähendades valu. Rakendab vastavalt arsti juhistele: Nitroglütseriin, Nitrocor, Nitrosorbide, Olikard, Monosan, Pectrol.
  • AKE inhibiitorid. Nende tegevuse tagajärjel väheneb perifeerne takistus ja suureneb südamemaht. Need tagavad ühtlase arteriaalse ja venoosse vasodilatatsiooni ning nende oluline mõju on vähendada soola ja veepeetust. Kasutavad: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Accupro, Tritace.
  • Kaltsiumi antagonistid. See ravimite rühm on eelistatav eakate hüpertensiooni, südamevalu ja kaasuvate bronho-obstruktiivsete haiguste korral. Ravimid aeglustavad müokardi hüpertroofia progresseerumist. Verapamiil, nifedipiin, kordafeen, nimodipiin, felodipiin, amlodipiin, lerkanidipiin.
  • Kaalium- ja magneesiumipreparaadid on ette nähtud elektrolüütide häireid põhjustavate diureetikumide manustamiseks. Sellest rühmast kasutatakse Asparkami, Doppelgerts Active Magnesium + Potassium jt.

Menetlused ja toimingud

Kõige olulisem ravimeetod "rakulise kopsu" staadiumis on hapnikravi vähemalt 15 tundi päevas. Vaheajad seansside vahel ei ole pikemad kui 2 tundi. Selle ülesandeks on hüpokseemia korrigeerimine. Hapnikravi jaoks on vaja iseseisvaid või kaasaskantavaid hapnikuallikaid (gaasiballoonid või vedeliku hapnikupaagid).

Hapniku kohaletoimetamise süsteemina kasutatakse ninakanuleid. Hapniku tarnimine toimub inspiratsiooni algfaasis ja ülejäänud osa läheb kahjuks raisku. Tõhusamaks kohaletoimetamiseks kasutatakse hapnikku säästvaid seadmeid: pulseerivaid seadmeid, reservuaarikanüülid ja hingetoru kateetrid.

Selle meetodi kasutamise eeltingimuseks on pidev hapniku seisundi jälgimine. Tehakse pulsioksümeetriat - mõõdetakse oksühemoglobiini sisaldust veres. Vere gaasikoostist saab määrata. Pikaajaline hapnikravi on kallis meetod, kuid raku kopsu staadiumis on see võimalus elu pikendada. Pikaajalise hapnikraviga patsientide elulemus on siiski madal.

Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, on soovitatav kopsu siirdamine. Näidustused sellele: düspnoe - III klass, hüpokseemia treeningu ajal, DLCO langus alla 30%. Ootenimekirjas olles võite oodata mitu kuud või aastat, mis on ELISA-ga patsientide jaoks palju, kuna nende elulemus on madalaim võrreldes muu bronhopulmonaalse patoloogiaga ja siirdamist vajavate patsientidega..

Lastel

Laste fibroosne alveoliit esineb väga harva ja selles vanuses on allergiliste haiguste probleem pakiline. Lastearstidele ebapiisavalt teadaolev on üks allergiliste kopsuhaiguste vorme - eksogeenne allergiline alveoliit. Sellest hoolimata on see selles vanuses allergilise iseloomuga kopsude kõige tõsisem patoloogia, mis kroonilise kulgu võttes viib puude tekkimiseni. Varajane diagnoosimine ja piisav ravi võivad aga progresseerumist ära hoida ja prognoosi parandada..

See haigus esineb vahemikus 1 kuni 16 aastat. Põhjuseks samad tegurid nagu täiskasvanutel. Kuid tavaliselt haigestuvad lapsed, kellel on eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks. Enamikul neist õnnestub tuvastada põhjuslik seos: elamine niisketes ruumides, tihe kontakt loomade ja lindudega (papagoid). Sageli tekib haigus pärast külas viibimist, kus lapsel on olnud pidevalt kontakti kodulindude ja loomadega. Enamik haigeid on lapsed - maaelanikud, kes puutuvad kokku heina ja lindudega või elavad lifti piirkonnas.

Kliinilised ilmingud

Väikelastel algab haigus ägedalt, tugeva õhupuuduse, mürgistuse, köha ja vilistava hingamise esinemisega kopsudes, palavikuga. Allergilise eelsoodumusega lastel kulgeb alveoliidi tekkimine õhupuudusega, nagu bronhiaalastma korral. Ilmingute tõsidus on alati väljendatud nõuab haiglaravi.

Kui kokkupuude allergeeniga katkeb, on taastumine võimalik ja jätkuva kontakti korral allergeenidega tekivad retsidiivid, mis on vooluga pikemad ja raskemad. Pideva kontakti korral, tundmata jäädes, muutub haigus krooniliseks.

Diagnostika

Immunoloogilised uuringud. Kõigil lastel on CEC tase tõusnud. IgG määratakse sulgede antigeenidele, tuvide, papagoi, puukide, seente Penicillium, Aspergilus, Candida väljaheidetele. Valdaval enamusel on usaldusväärsed IgG tiitrid. Kõrgeimad IgG tiitrid on perekonna Candida seentel, a / t lestadel ja papagoidel. IgE leibkonna allergeenidele ja õietolmule on võimalik tuvastada.

  • Bronhograafiline uuring. Isegi kroonilises staadiumis ei paljasta muutusi.
  • Bakterioloogilised uuringud. Röga kultuur paljastab Candida üksikud kolooniad ja mitmesuguse saprofüütilise taimestiku.
  • Röntgenuuring. Ägeda faasi muutusi - väikseid fookusvarje, mis paiknevad kopsu keskväljadel ja kopsukoe läbipaistvuse vähenemist ("mattklaas"), ei tuvastata alati. Kõige sagedamini - hägune kopsumuster, mille vastu väikesed fookusvarjud.
  • Biopsia. Praktilises pediaatrias kasutatakse seda komplikatsioonide ohu tõttu väga harva.

Kroonilises staadiumis ilmnevad enamikul lastest difuusse kopsufibroosi tunnused, hägune kopsu muster, vähenenud kudede läbipaistvus ja 95% -l on muutused "lihvitud klaasist". Mõnikord määratakse turse piirkonnad perifeeriale lähemal. Ilmnes hingetoru ja peamiste bronhide laienemine, kopsuarteri kaare suurenemine. Samuti on vähenenud kopsumaht ja diafragma kõrge seisund. Selle haigusega on laialt levinud fibroos väga haruldane. Enamasti on fibrootilised muutused keskmises, alumises ja ülemises osas iseloomulikud kohalikule iseloomule..

Ravi

Kõigepealt on oluline lõpetada kokkupuude allergeeniga. Määratud prednisoloon 1 mg 1 kg kehakaalu kohta. Ägeda faasi korral piisab sellest, kui võtta kaks nädalat ja kroonilises faasis - 4 nädalat. Pärast seda vähendatakse annust. Selle näidustusteks on seisundi paranemine, õhupuuduse / köha vähendamine, vilistav hingamine, uuringute dünaamika. Annust vähendatakse 5 mg võrra nädalas, saavutades säilitusannuse (5 mg) ja selles režiimis saavad lapsed ravi 3 kuud. ägedas vormis.

Siis soovitatakse kõigil pikka aega (vähemalt aasta) sissehingatavaid glükokortikosteroide võtta. Kuni kahe eluaastani on Budesoniid välja kirjutatud (500-1 000 mcg päevas), vanematele - flutikasoonpropionaadi pulber, mida manustatakse vaheruumi abil. GCSi positiivset mõju kuu jooksul peetakse prognoosi seisukohalt soodsaks märgiks. Kroonilises vormis määratakse kortikosteroidide säilitusannus 6-8 kuud. 21% -l lastest on hormonaalse ravi kõrvaltoimed (Itsenko-Cushingi sündroom).

Mõju puudumisel määratakse tsüklofosfamiid (päevane annus 2 mg / kg), mida manustatakse intravenoosselt 2 korda nädalas 3-6 kuud.

Arvestades, et kroonilises vormis ja moodustunud kopsufibroosi korral hormonaalse ravi efektiivsus väheneb, soovitavad mõned autorid võtta Cuprenili (D-penitsillamiini) - üks kord päevas 125-250 mg 6 kuu jooksul koos hormoonidega. Näidatud on pikaajaline plasmaferees ja lümfotsütoferees, mis annavad häid tulemusi.

Prognoos

Ägeda vormi korral on prognoos soodne. Laste kroonilise kulgu prognoos on soodsam kui täiskasvanutel, kuid ka tõsine. Seisundi paranemine (hingamispuudulikkuse vähenemine) saavutatakse 42% -l, kui ravi on õige.